Etiopathogenesis of Acne Vulgaris

Acne vulgaris is a disease of pilosebase unity which is seen generally in adolesans. Clinically lesions may appear chest, back and face and they can be mild comedonal form to cystic acne. The primary lesions of acne is comedon. Excess sebum production, abnormal follicle keratinisation, colonization of propniobacterium acnes and inflamatory mediators can play role the pathogenesis of acne. Sebaceous gland and its regulation( peroxisome proliferator activated receptors, growth hormon and insülin like growth factor regulate the sebaceous gland ) may cause the development of acne. In addition the sebaceous gland behave like a neuroendocrine-inflammatory organ which is activated corticotropin-releasing hormones in response to stress and normal functions. Pathogenic theories on acne is reviewed in this review.

Akne Vulgariste Etyopatogenez

Akne vulgaris genellikle adölesan dönemde görülen pilosebase ünitenin bir hastalığıdır. Klinik olarak lezyonlar yüz, göğüs ve sırtta hafif komedonal formdan kistik akneye kadar değişkenlik gösterebilir. Aknenin primer lezyonu komedondur. Aşırı sebum üretimi, anormal foliküler keratinizasyon, Propionibacterium acnes kolonizasyonu ve inflamatuvar medyatörlerin salınımı aknenin patogenezinde rol oynar. Sebase bezler ve bu bezlerin aktivitesini düzenleyen peroksizom proliferatör aktivasyon reseptörleri, büyüme hormonu ve insülin benzeri büyüme faktörü akne gelişiminde rol oynar. Ayrıca sebase bez, stres ve normal fonksiyonlara yanıt olarak kortikotropin salan hormonları aktive ederek nöroendokrin-inflamatuvar bir organ gibi davranır. Bu derlemede akne etyopatogenezi ile ilgili teoriler sunulmuştur..